Protective effect of gallic acid on doxorubicin-induced ovarian toxicity in mouse

没食子酸 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 阿霉素 谷胱甘肽 化学 细胞凋亡 毒性 药理学 内分泌学 内科学 生物 医学 生物化学 抗氧化剂 化疗
作者
Regina Lúcia dos Santos Silva,T.L.B.G. Lins,Alane Pains Oliveira do Monte,Kíscyla Oliveira de Andrade,Ricássio de Sousa Barberino,Gizele Augusta Lemos da Silva,Daniela da Silva Pereira Campinho,Raimundo C. Palheta,M.H.T. Matos
出处
期刊:Reproductive Toxicology [Elsevier]
卷期号:115: 147-156 被引量:12
标识
DOI:10.1016/j.reprotox.2022.12.008
摘要

The aims of the present study were to evaluate the protective effects of gallic acid against doxorubicin-induced ovarian toxicity in mice, and to verify the possible involvement of PI3K and mTOR signaling pathway members (PTEN, Akt, FOXO3a and rpS6) in the gallic acid protective actions. Mice were pretreated with NaCl (0.15 M, p.o.) (control and doxorubicin groups) or gallic acid (50, 100 or 200 mg/kg body weight, p.o.) once daily, for 5 days, and on the third day of treatment, after 1 h of treatment administration, the mice received saline solution (i.p.) (control group) or doxorubicin (10 mg/kg of body weight, i.p.). Next, the ovaries were harvested for histological (follicular morphology and activation), fluorescence (GSH and mitochondrial activity), and immunohistochemical (PCNA, cleaved caspase-3, TNF-α, p-PTEN, Akt, p-Akt, p-rpS6 and p-FOXO3a) analyses. The results showed that cotreatment with 50 mg/kg gallic acid plus doxorubicin preserved the percentage of normal follicles and cell proliferation, reduced the percentage of cleaved caspase-3 follicles, prevented inflammation, and increased GSH concentrations and mitochondrial activity compared to doxorubicin treatment alone. Furthermore, cotreatment 50 mg/kg gallic acid plus doxorrubicin increased expression of Akt, p-Akt, p-rpS6 and p-FOXO3a compared to the doxorubicin alone. In conclusion, 50 mg/kg gallic acid protects the mouse ovary against doxorubicin-induced damage by improving GSH concentrations and mitochondrial activity and cellular proliferation, inhibiting inflammation and apoptosis, and regulating PI3K and mTOR signaling pathway.
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