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Surface-layer protein from Lactobacillus acidophilus NCFM attenuates tumor necrosis factor-α-induced intestinal barrier dysfunction and inflammation

封堵器 肿瘤坏死因子α 嗜酸乳杆菌 炎症 肠道通透性 分泌物 紧密连接 细胞生物学 化学 肠上皮 细胞凋亡 白细胞介素8 生物 免疫学 上皮 生物化学 益生菌 细菌 遗传学
作者
Huifang Wang,Qiuxiang Zhang,Yuhan Niu,Xin Zhang,Rongrong Lu
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier BV]
卷期号:136: 27-34 被引量:37
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2019.06.041
摘要

Lactobacillus acidophilus NCFM, a probiotic generally regarded as safe, carries a proteinaceous surface (S) layer, composed of numerous identical subunits (surface layer protein, Slp). S-layer proteins have been confirmed to possess multiple biological properties, but their role in maintaining the intestinal epithelial barrier is not fully known. We investigated the effects of Slp on tumor necrosis factor (TNF)-α-elicited intestinal barrier dysfunction and explored the underlying molecular mechanism. TNF-α administration markedly induced intestinal epithelial injury and inflammation in Caco-2 cells. Preincubation of Caco-2 cells with Slp at concentrations ranging from 50 to 100 μg/mL for 6 h improved intestinal epithelial cell integrity and permeability, restored ZO-1 and Occludin protein expressions (P < 0.05) and reduced the secretion of interleukin 8 by a maximum of 47.8%. Furthermore, the addition of Slp to Caco-2 cell monolayers attenuated cell apoptosis and inhibited nuclear factor-κB (NF-κB) p65 nucleus translocation by suppressing the activation of NF-κB. Collectively, the ability of Slp to attenuate dysfunction of the intestinal epithelial barrier stimulated by TNF-α and to exert anti-inflammatory effects supports its potential use in the development of functional foods and in the prevention of inflammatory bowel diseases.
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