Rheb fills a GAP between TSC and TOR

雷氏菌 TSC1 TSC2 结节性硬化 小型GTPase GTP酶 生物 细胞生物学 TOR信号 GTPase激活蛋白 计算生物学 信号转导 mTORC1型 PI3K/AKT/mTOR通路 G蛋白 医学 精神科
作者
Brendan D. Manning,Lewis C. Cantley
出处
期刊:Trends in Biochemical Sciences [Elsevier]
卷期号:28 (11): 573-576 被引量:454
标识
DOI:10.1016/j.tibs.2003.09.003
摘要

There has been much interest in determining the molecular and cellular functions of hamartin and tuberin, which are encoded by the genes TSC1 and TSC2 that are mutated in the tuberous sclerosis complex disease. Recently, several laboratories have independently reported a major breakthrough in this field. Together, these genetic, biochemical and cell-biological studies have demonstrated that the tuberin-hamartin complex inhibits target of rapamycin (TOR) signaling by acting as a GTPase-activating protein for the Ras-related small G protein Rheb.

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