E-selectin expression on human brain microvascular endothelial cells

脐静脉 肿瘤坏死因子α 电子选择素 内皮干细胞 内皮细胞活化 下调和上调 脂多糖 细胞粘附分子 内皮 细胞因子 化学 地塞米松 刺激 内皮功能障碍 细胞生物学 细胞粘附 生物 免疫学 粘附 内分泌学 体外 生物化学 有机化学 基因
作者
David C. Hess,Yeine Thompson,Ashley Sprinkle,James E. Carroll,Joseph Smith
出处
期刊:Neuroscience Letters [Elsevier]
卷期号:213 (1): 37-40 被引量:31
标识
DOI:10.1016/0304-3940(96)12837-8
摘要

E-Selectin is an endothelial adhesion molecule involved in binding and targeting of neutrophils. Little is known of its expression in the brain. We examined the expression of E-selectin on cultured human brain microvascular endothelial cells (HBMEC). There was no basal expression of E-selectin on HBMEC but with Il-1b, tumor necrosis factor (TNF), or lipopolysaccharide (LPS) stimulation there was surface expression at 4 h. The expression was quantitatively less than on cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). The cytokine-induced upregulation was partially inhibited with the glutathione donor, N-acetylcysteine (NAC), the free radical scavenger, dimethylthiourea (DMTU; 15 mM) and dexamethasone (1 μM). Allopurinol (100 μM) had no effect. TNF activated nuclear factor κB (NFκB) in HBMEC. This activation could be attenuated by prior treatment with NAC and dexamethasone. Thiol donors and corticosteroids could play a role in inhibiting potentially deleterious neutrophil-endothelial interactions in inflammatory conditions involving the brain.
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