Formononetin attenuates Aβ25-35-induced cytotoxicity in HT22 cells via PI3K/Akt signaling and non-amyloidogenic cleavage of APP

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B LY294002型 芒柄花素 神经毒性 化学 活力测定 淀粉样前体蛋白 细胞毒性 细胞生物学 细胞凋亡 β淀粉样蛋白 信号转导 药理学 癌症研究 生物化学 阿尔茨海默病 生物 医学 内科学 毒性 体外 大豆黄酮 疾病 染料木素 有机化学
作者
Lizhi Chen,Shanshan Ou,Lingqi Zhou,Hai Tang,Jie Xu,Kaihua Guo
出处
期刊:Neuroscience Letters [Elsevier BV]
卷期号:639: 36-42 被引量:36
标识
DOI:10.1016/j.neulet.2016.12.064
摘要

Amyloid beta (Aβ) is the main component of the amyloid plaques that accumulate in the brains of Alzheimer patients. Here, we reported the protective role of Formononetin (Form) against Aβ25-35-induced neurotoxicity in HT22 cells. We found that Form significantly increased the viability of HT22 cells but decreased the cell apoptosis when challenging with Aβ25-35. The inhibitory effects of Form were associated with PI3K/Akt signaling pathway as PI3K inhibitor (LY294002) or ERα specific inhibitor (MPP) blocked the effects. Form also accelerated the non-amyloidogenic process of amyloid precursor protein (APP) by enhancing α-secretase activity and sAPPα release. Altogether, our findings may provide a novel therapeutic target to treat AD sufferers.
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