Mitophagy alleviates cisplatin-induced renal tubular epithelial cell ferroptosis through ROS/HO-1/GPX4 axis

粒体自噬 脂质过氧化 品脱1 细胞生物学 程序性细胞死亡 GPX4 化学 顺铂 线粒体 自噬 活性氧 氧化应激 癌症研究 生物 细胞凋亡 生物化学 过氧化氢酶 谷胱甘肽过氧化物酶 化疗 遗传学
作者
Qisheng Lin,Shu Li,Haijiao Jin,Hong Cai,Xuying Zhu,Yuanting Yang,Jingkui Wu,Chaojun Qi,Xinghua Shao,Jialin Li,Kaiqi Zhang,Wenyan Zhou,Minfang Zhang,Jiayi Cheng,Leyi Gu,Shan Mou,Zhaohui Ni
出处
期刊:International Journal of Biological Sciences [Ivyspring International Publisher]
卷期号:19 (4): 1192-1210 被引量:215
标识
DOI:10.7150/ijbs.80775
摘要

knockout cisplatin-treated mice. Ferrstatin-1, a synthetic antioxidative ferroptosis inhibitor, rescued iron accumulation, lipid peroxidation and ferroptosis caused by inhibition of mitophagy. Thus, the present study elucidated a novel mechanism by which both BNIP3-mediated and PINK1-PARK2-mediated mitophagy protects against cisplatin-induced renal tubular epithelial cell ferroptosis through the ROS/HO1/GPX4 axis.
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