The RIG-I-like receptor signaling pathway triggered by Staphylococcus aureus promotes breast cancer metastasis

金黄色葡萄球菌 乳腺癌 转移 癌症研究 乳腺癌转移 信号转导 医学 受体 癌症 微生物学 生物 癌症转移 内科学 细菌 细胞生物学 遗传学
作者
Haile Zhao,Linzhe Zhang,Dongdong Du,Lisu Mai,Yaping Liu,Morigen Morigen,Lifei Fan
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:142: 113195-113195
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2024.113195
摘要

Host microbes are increasingly recognized as key components in various types of cancer, although their exact impact remains unclear. This study investigated the functional significance of Staphylococcus aureus (S. aureus) in breast cancer tumorigenesis and progression. We found that S. aureus invasion resulted in a compromised DNA damage response process, as evidenced by the absence of G1-phase arrest and apoptosis in breast cells in the background of double strand breaks production and the activation of the ataxia-telangiectasia mutated (ATM)-p53 signaling pathway. The high-throughput mRNA sequencing, bioinformatics analysis and pharmacological studies revealed that S. aureus facilitates breast cell metastasis through the innate immune pathway, particularly in cancer cells. During metastasis, S. aureus initially induced the expression of RIG-I-like receptors (RIG-I in normal breast cells, RIG-I and MDA5 in breast cancer cells), which in turn activated NF-κB p65 expression. We further showed that NF-κB p65 activated the CCL5-CCR5 pathway, contributing to breast cell metastasis. Our study provides novel evidence that the innate immune system, triggered by bacterial infection, plays a role in bacterial-driven cancer metastasis.
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