HSF2BP protects against acute liver injury by regulating HSF2/HSP70/MAPK signaling in mice

肝损伤 热休克蛋白70 肝细胞 热休克蛋白 MAPK/ERK通路 p38丝裂原活化蛋白激酶 下调和上调 肝再生 药理学 发病机制 炎症 医学 信号转导 癌症研究 生物 化学 免疫学 细胞生物学 再生(生物学) 生物化学 体外 基因
作者
Jianbin Bi,Jia Zhang,Mengyun Ke,Tao Wang,Mengzhou Wang,Wuming Liu,Zhaoqing Du,Yifan Ren,Shuqun Zhang,Zheng Wu,Yi Lv,Rongqian Wu
出处
期刊:Cell Death and Disease [Springer Nature]
卷期号:13 (9) 被引量:11
标识
DOI:10.1038/s41419-022-05282-x
摘要

Abstract Heat shock proteins (HSPs) depletion and protein misfolding are important causes of hepatocyte death and liver regeneration disorder in liver injury. HSF2BP, as its name implies, is a binding protein of HSF2, but the specific role of HSF2BP in heat shock response (HSR) remains unknown. The aim of this study is to identify the role of HSF2BP in HSR and acute liver injury. In this study, we found that HSF2BP expression increased significantly within 24 h after APAP administration, and the trend was highly consistent with that of HSP70. hsf2bp - KO and hsf2bp - TG mouse models demonstrated HSF2BP reduced hepatocyte death, ameliorated inflammation, and improved liver function in APAP- or D-GalN/LPS- induced liver injury. Meanwhile, a significant increase of the survival rate was observed in hsf2bp - TG mice after APAP administration. Further studies showed that HSF2BP upregulated the expression of HSF2 and HSP70 and inhibited the activation of Jnk1/2 and P38 MAPK. Additionally, HSP70 siRNA pretreatment abolished the effect of HSF2BP on the MAPK pathway in APAP-treated hepatocytes. The results reveal that HSF2BP is a protective factor in acute liver injury, and the HSF2BP/HSP70/MAPK regulatory axis is crucial for the pathogenesis of liver injury. HSF2BP is a potential therapeutic target for liver injury.
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