Physiological levels of formate activate mitochondrial superoxide/hydrogen peroxide release from mouse liver mitochondria

甲酸钠 格式化 化学 超氧化物 过氧化氢 线粒体 生物化学 甲酸脱氢酶 丙酮酸脱氢酶复合物 细胞色素c氧化酶 过氧化氢酶 代谢物 新陈代谢 无机化学 催化作用
作者
Adrian Young,Danielle Gardiner,Margaret E. Brosnan,John T. Brosnan,Ryan J. Mailloux
出处
期刊:FEBS Letters [Wiley]
卷期号:591 (16): 2426-2438 被引量:22
标识
DOI:10.1002/1873-3468.12777
摘要

Here, we found that formate, an essential one‐carbon metabolite, activates superoxide ( )/hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) release from mitochondria. Sodium formate (30 μ m ) induces a significant increase in /H 2 O 2 production in liver mitochondria metabolizing pyruvate (50 μ m ). At concentrations deemed to be toxic, formate does not increase /H 2 O 2 production further. It was observed that the formate‐mediated increase in /H 2 O 2 production is not associated with cytochrome c oxidase ( COX ) inhibition or changes in membrane potential and NAD (P)H levels. Sodium formate supplementation increases phosphorylating respiration without altering proton leaks. Finally, it was observed that the 2‐oxoglutarate dehydrogenase ( OGDH ) inhibitors 3‐methyl‐2‐oxovaleric acid ( KMV ) and CPI ‐613 inhibit the formate‐induced increase in pyruvate‐driven ROS production. The importance of these findings in one‐carbon metabolism and physiology are discussed herein.

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