Negative Regulation of CD40-Mediated B Cell Responses by E3 Ubiquitin Ligase Casitas-B-Lineage Lymphoma Protein-B

生发中心 CD40 B细胞 泛素连接酶 B细胞受体 生物 细胞生物学 B细胞淋巴瘤 受体 NF-κB 信号转导衔接蛋白 分子生物学 化学 癌症研究 信号转导 泛素 淋巴瘤 免疫学 抗体 生物化学 细胞毒性T细胞 体外 基因
作者
Guilin Qiao,Minxiang Lei,Zhenping Li,Yonglian Sun,Andrew W. Minto,Yang Xin Fu,Haiyan Ying,Richard J. Quigg,Jian Zhang
出处
期刊:Journal of Immunology [The American Association of Immunologists]
卷期号:179 (7): 4473-4479 被引量:35
标识
DOI:10.4049/jimmunol.179.7.4473
摘要

Abstract It has been documented that CD40 is essential for B cell function. Casitas-B-lineage lymphoma protein-b (Cbl-b), an adapter protein and ubiquitin ligase, has been shown to regulate the activation of T and B cells through their Ag receptors. In this study, we report that CD40-induced B cell proliferation is significantly augmented in mice lacking Cbl-b. Furthermore, Cbl-b−/− mice display enhanced thymus-dependent Ab responses and germinal center formation, whereas introduction of CD40 deficiency abolishes these effects. Hyper thymus-dependent humoral response in Cbl-b−/− mice is in part due to an intrinsic defect in B cells. Mechanistically, Cbl-b selectively down-modulates CD40-induced activation of NF-κB and JNK. Cbl-b associates with TNF receptor-associated factor 2 upon CD40 ligation, and inhibits the recruitment of TNF receptor-associated factor 2 to the CD40. Together, our data suggest that Cbl-b attenuates CD40-mediated NF-κB and JNK activation, thereby suppressing B cell responses.
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