Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717F β-amyloid precursor protein

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作者
Dora Games,David S. Adams,Ree Alessandrini,Robin Barbour,Patricia Borthelette,Catherine Blackwell,Tony Carr,James A. Clemens,Thomas Donaldson,Frances P. Gillespie,Terry Guido,S. Hagopian,Kelly Johnson‐Wood,Karen Khan,Mike Lee,Paul J. Leibowitz,Ivan Lieberburg,Sheila P. Little,Eliezer Masliah,Lisa McConlogue,Martin Montoya‐Zavala,Lennart Mucke,Lisa Paganini,Elizabeth Penniman,Mike Power,Dale Schenk,Peter Seubert,Ben Snyder,Ferdie Soriano,Hua Tan,James Vitale,Sam Wadsworth,Ben Wolozin,Jun Zhao
出处
期刊:Nature [Nature Portfolio]
卷期号:373 (6514): 523-527 被引量:2468
标识
DOI:10.1038/373523a0
摘要

Alzheimer's disease (AD) is the most common cause of progressive intellectual failure in aged humans. AD brains contain numerous amyloid plaques surrounded by dystrophic neurites, and show profound synaptic loss, neurofibrillary tangle formation and gliosis. The amyloid plaques are composed of amyloid beta-peptide (A beta), a 40-42-amino-acid fragment of the beta-amyloid precursor protein (APP). A primary pathogenic role for APP/A beta is suggested by missense mutations in APP that are tightly linked to autosomal dominant forms of AD. A major obstacle to elucidating and treating AD has been the lack of an animal model. Animals transgenic for APP have previously failed to show extensive AD-type neuropathology, but we now report the production of transgenic mice that express high levels of human mutant APP (with valine at residue 717 substituted by phenylalanine) and which progressively develop many of the pathological hallmarks of AD, including numerous extracellular thioflavin S-positive A beta deposits, neuritic plaques, synaptic loss, astrocytosis and microgliosis. These mice support a primary role for APP/A beta in the genesis of AD and could provide a preclinical model for testing therapeutic drugs.
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