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Short‐ and long‐term administration of the non‐steroidal mineralocorticoid receptor antagonist finerenone opposes metabolic syndrome‐related cardio‐renal dysfunction

医学 内科学 盐皮质激素受体 心脏病学 血压 舒张期 依普利酮 内分泌学 醛固酮
作者
Marianne Lachaux,Jonatan Barrera‐Chimal,Lionel Nicol,Isabelle Rémy‐Jouet,Sylvanie Renet,Anaïs Dumesnil,Didier Wecker,Vincent Richard,Peter Kolkhof,Frédéric Jaisser,Antoine Ouvrard‐Pascaud,Paul Mulder
出处
期刊:Diabetes, Obesity and Metabolism [Wiley]
卷期号:20 (10): 2399-2407 被引量:38
标识
DOI:10.1111/dom.13393
摘要

Aim To determine whether non‐steroidal mineralocorticoid receptor (MR) antagonists oppose metabolic syndrome‐related end‐organ, i.e. cardiac, damage. Materials and methods In Zucker fa/fa rats, a rat model of metabolic syndrome, we assessed the effects of the non‐steroidal MR antagonist finerenone (oral 2 mg/kg/day) on left ventricular (LV) function, haemodynamics and remodelling (using echocardiography, magnetic resonance imaging and biochemical methods). Results Long‐term (90 days) finerenone modified neither systolic blood pressure nor heart rate, but reduced LV end‐diastolic pressure and LV end‐diastolic pressure‐volume relationship, without modifying LV end‐systolic pressure and LV end‐systolic pressure‐volume relationship. Simultaneously, long‐term finerenone reduced both LV systolic and diastolic diameters, associated with reductions in LV weight and LV collagen density, while proteinuria and renal nGAL expression were reduced. Short‐term (7 days) finerenone improved LV haemodynamics and reduced LV systolic diameter, without modifying LV diastolic diameter. Moreover, short‐term finerenone increased myocardial tissue perfusion and reduced myocardial reactive oxygen species, while plasma nitrite levels, an indicator of nitric oxide (NO) bio‐availability, were increased. Conclusions In rats with metabolic syndrome, the non‐steroidal MR antagonist finerenone opposed metabolic syndrome‐related diastolic cardiac dysfunction and nephropathy. This involved acute effects, such as improved myocardial perfusion, reduced oxidative stress/increased NO bioavailability, as well as long‐term effects, such as modifications in the myocardial structure.
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