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LSD1 inhibition sustains T cell invigoration with a durable response to PD-1 blockade

封锁 祖细胞 细胞毒性T细胞 CD8型 脱甲基酶 癌症研究 免疫疗法 祖细胞 免疫检查点 免疫系统 癌症免疫疗法 表观遗传学 细胞生物学 生物 免疫学 干细胞 遗传学 受体 基因 体外
作者
Yi Liu,Brian Debo,Mingfeng Li,Zhennan Shi,Wanqiang Sheng,Yang Shi
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:12 (1) 被引量:60
标识
DOI:10.1038/s41467-021-27179-7
摘要

Abstract Exhausted CD8 + T cells are key targets of immune checkpoint blockade therapy and their ineffective reinvigoration limits the durable benefit in some cancer patients. Here, we demonstrate that histone demethylase LSD1 acts to enforce an epigenetic program in progenitor exhausted CD8 + T cells to antagonize the TCF1-mediated progenitor maintenance and to promote terminal differentiation. Consequently, genetic perturbation or small molecules targeting LSD1 increases the persistence of the progenitor exhausted CD8 + T cells, which provide a sustained source for the proliferative conversion to numerically larger terminally exhausted T cells with tumor-killing cytotoxicity, thereby leading to effective and durable responses to anti-PD1 therapy. Collectively, our findings provide important insights into epigenetic mechanisms that regulate T cell exhaustion and have important implications for durable immunotherapy.
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