Herpes simplex virus and Alzheimer's disease: a Mendelian randomization study

孟德尔随机化 优势比 单纯疱疹病毒 置信区间 病毒学 疾病 阿尔茨海默病 全基因组关联研究 医学 生物 免疫学 病毒 遗传学 基因型 内科学 单核苷酸多态性 遗传变异 基因
作者
Man Ki Kwok,C. Mary Schooling
出处
期刊:Neurobiology of Aging [Elsevier BV]
卷期号:99: 101.e11-101.e13 被引量:36
标识
DOI:10.1016/j.neurobiolaging.2020.09.025
摘要

This study assessed if any herpes simplex virus (HSV) infection was a genetically valid target for late-onset Alzheimer’s disease (AD) using 2-sample Mendelian randomization. We applied strong (p-value <5×10−6) and independent (r2 < 0.05) genetic variants for any HSV infection (n = 450,581) to genome wide association studies of cognitive function (n = 300,486), and late-onset AD (n = 455,258) to obtain estimates. Genetically predicted log odds of any HSV infection was not associated with cognitive function (mean difference 0.0004 per any HSV infection, 95% confidence interval (CI) −0.001 to 0.001), or late-onset AD (odds ratio (OR) 0.999, 95% CI 0.998–1.001). Different genetic variant selections produced similar results. Any HSV infection does not appear to be a genetically valid target of intervention in late-onset AD, suggesting a rethink of the relevance of any HSV infection to late-onset AD.
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