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Selenoprotein S regulates tumorigenesis of clear cell renal cell carcinoma through AKT/ GSK3β/NF-κB signaling pathway

蛋白激酶B 生物 癌症研究 肾透明细胞癌 细胞生长 细胞凋亡 信号转导 癌变 PI3K/AKT/mTOR通路 程序性细胞死亡 NF-κB 细胞生物学 癌症 肾细胞癌 内科学 医学 生物化学 遗传学
作者
Huajie Mao,Ya Zhao,Lei Li,Yanxia Hu,Hangrui Zhu,Runzhi Wang,Dongsheng Ni,Jianing Liu,Lei Xu,Hua Xia,Zaikuan Zhang,Meng Ma,Yi Zhang,Qin Zhou,Yajun Xie
出处
期刊:Gene [Elsevier]
卷期号:832: 146559-146559 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.gene.2022.146559
摘要

Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is one of the most lethal genitourinary tumors with rapid progression and metastasis. Selenoprotein S (SELS), which is broadly expressed in human tissues, has been reported to be involved in ER homeostasis and inflammation. However, the biological roles of SELS in ccRCC remain unclear. In this study, we found that SELS expression was significantly higher in ccRCC and correlated with multiple clinicopathological features. Overexpression of SELS could promote cell proliferation and inhibit apoptosis in 786-O cells, whereas silence of SELS elicited opposite effect. Further mechanistic studies revealed that SELS enhanced cell proliferation and inhibited apoptosis through activating AKT/GSK3β/NF-κB signaling pathway. Besides, SELS could stabilize c-Myc by preventing ubiquitin-proteasome-mediated degradation. Interestingly, we found that SELS could also inhibit migration of ccRCC cell likely through repressing epithelial-mesenchymal transition (EMT). Collectively, our findings suggested that SELS promoted tumor progression, and inhibited apoptosis and migration through AKT/GSK3β/NF-κB signaling pathway and EMT in ccRCC.
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