IL-4 Switches Microglia/macrophage M1/M2 Polarization and Alleviates Neurological Damage by Modulating the JAK1/STAT6 Pathway Following ICH

小胶质细胞 神经炎症 神经保护 巨噬细胞极化 炎症 吞噬作用 巨噬细胞 肿瘤坏死因子α 医学 免疫学 细胞生物学 生物 癌症研究 神经科学 化学 体外 生物化学
作者
Yang He,Yang Gao,Qiang Zhang,Guiyin Zhou,Fang Cao,Shengtao Yao
出处
期刊:Neuroscience [Elsevier]
卷期号:437: 161-171 被引量:135
标识
DOI:10.1016/j.neuroscience.2020.03.008
摘要

Inflammatory damage following ICH is often attributed to microglia/macrophage activation. In many diseases, IL-4 has been proven to switch microglia/macrophages from the pro-inflammatory to the anti-inflammatory subtype. However, the role and underlying mechanism of IL-4 in ICH, especially in neuroprotection, remain unknown. In our study, we constructed a microglia/macrophage polarization model in BV2 cells to verify that the M2 shift of microglia/macrophages was mediated by JAK1/STAT6 after IL-4 treatment and then revealed that in vitro administration of IL-4 decreased M1 markers, pro-inflammatory cytokines and neuroapoptosis markers but significantly increased M2 markers and anti-inflammatory cytokines. Using an ICH model in mice, we observed that IL-4 administration decreased neurological deficits, brain edema and infarct lesions induced by ICH. We verified that IL-4 mediates inflammation by regulating M1/M2 polarization in ICH and explored the underlying mechanism. Furthermore, we discovered that pathway components and apoptosis-related proteins showed consistent trends based on their respective roles, and inferred that the process that TNF-α activates caspase-3 may be the crosstalk that microglia phagocytosis developed into accelerate apoptosis of cells in ICH. In conclusion, our study demonstrates that IL-4 may promote M2 microglia/macrophage polarization partly through the JAK1/STAT6 pathway to alleviate neuroinflammation after ICH.
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