PD-L1 is induced on the hepatocyte surface via CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 6 up-regulation by the anti-HBV drug Entecavir

cccDNA 恩替卡韦 Jurkat细胞 乙型肝炎病毒 病毒学 免疫系统 肝细胞 HBeAg 溶解循环 生物 化学 分子生物学 乙型肝炎表面抗原 癌症研究 T细胞 病毒 免疫学 拉米夫定 生物化学 体外
作者
Yuichiro Yamamoto,Masatoshi Kakizaki,Takayuki Shioiri,Joaquim Carreras,Tetsuhiro Chiba,Kenji Chamoto,Tatehiro Kagawa,Taku Aoki,Naoya Nakamura,Kiyoshi Ando,Ai Kotani
出处
期刊:International Immunology [Oxford University Press]
卷期号:32 (8): 519-531 被引量:8
标识
DOI:10.1093/intimm/dxaa018
摘要

Abstract Chronic hepatitis B is now controllable when treated with nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs), which inhibit hepatitis B virus (HBV) replication. However, once the NRTIs are discontinued, most patients relapse, necessitating lifelong NRTIs treatment. HBV infection relapse is assumed to be caused by the persistent existence of covalently closed circular DNA (cccDNA) in the nuclei of infected hepatocytes. The mechanism by which cccDNA-positive hepatocytes escape immune surveillance during NRTIs treatment remains elusive. Entecavir (ETV), a commonly used NRTI, post-transcriptionally up-regulates programmed cell death-ligand 1 (PD-L1), an immune checkpoint molecule, on the cell surface of hepatocytes regardless of HBV infection. Up-regulation by ETV depends on up-regulation of CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6, a newly identified potent regulator of PD-L1 expression on the cell surface. ETV-treated hepatic cells suppressed the activity of primary CD3 T cells and programmed cell death protein-1 (PD-1)-over-expressed Jurkat cells. Finally, ETV induces PD-L1 in primary hepatocytes infected by HBV. These results provide evidence that ETV considerably up-regulates PD-L1 on the cell surface of infected hepatocytes, which may be one of the mechanisms by which infected hepatocytes subvert immune surveillance.
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