Research updates on the pathogenesis of lupus nephritis

狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）的常见并发症，其发病机制尚不明确，基因、环境因素刺激及表观遗传修饰异常等均与SLE发病有关。主要启动机制是凋亡细胞增加或凋亡产物吞噬清除机制缺陷以及中性粒细胞胞外诱捕网（NET）的累积，导致自身抗原持续暴露于免疫系统，在干扰素（IFN）的介导下，固有免疫系统和适应性免疫系统持续激活，引起SLE病程慢性化。自身免疫反应形成的自身抗体可与系膜基质或肾脏固有细胞表面抗原结合形成原位免疫复合物，也可与肾小球植入抗原结合形成免疫复合物。免疫复合物的沉积可激活局部免疫反应和炎性反应，释放炎性介质，促进免疫细胞的浸润，加剧局部免疫炎性反应。肾脏固有细胞在炎症环境下的反应与肾脏损伤及LN的进展有关。