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[Extracellular DNA fragments from culture medium of low-dose irradiated human lymphocyte trigger instigating of the oxidative stress and the adaptive response in non-irradiated bystander lymphocytes].

旁观者效应 氧化应激 细胞凋亡 TLR9型 生物 淋巴细胞 DNA损伤 电离辐射 分子生物学 DNA 细胞生物学 辐照 免疫学 遗传学 基因 生物化学 物理 基因表达 核物理学 DNA甲基化
作者
Ermakov Av,Kon'kova Ms,Kostiuk Sv,Elizaveta S. Ershova,Egolina Na,Veĭko Nn
出处
期刊:PubMed 卷期号:48 (5): 553-64 被引量:7
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摘要

We have previously shown that the induced by X-ray radiation (10 cGy) in human lymphocytes reactions of transposition of the loci of homologous chromosomes from the membrane to the centre of the nucleus, and activation of the chromosomal nucleolus-forming regions (NFR) are transmitted via DNA fragments to the nonirradiated cells--the so-called bystander effect (BE). In the present study, the blockade of the oxidative stress (OS) with alpha-tocopherol prior to irradiation or treatment with H2O2 induced no effects of either chromosomal loci transposition or activation of the NFR; neither in the presence of alpha-tocopherol were these reactions induced by the addition of the DNA fragments from the growth medium of the exposed (X-irradiated or H2O2-treated) lymphocytes to the bystander cells. Moreover, after inhibiting the activity of caspase 3 in the H2O2-treated/irradiated lymphocytes or suppression of the toll-like receptors (TLR9) in their bystander cells, we observed no transposition of the chromosomal loci. Based on the reported and previously obtained findings we suggest that the induced OS specifically modifies nuclear DNA, instigating the mechanisms of the adaptive response (AR) and apoptosis of the radiation-sensitive lymphocytes, while the interaction of the DNA fragments released therefrom with the TLR9 of the bystander cells leads to the development of the OS in last, to be followed by the AR (BE). Possibilities of such a pathway are discussed herein.

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