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Long non-coding RNA COX7C-5 promotes hepatocellular carcinoma progression via miR-581/ZEB2 axis

竞争性内源性RNA 基因敲除 长非编码RNA 癌症研究 癌变 生物 肝细胞癌 转移 下调和上调 小RNA 肿瘤进展 核糖核酸 癌症 细胞培养 基因 遗传学
作者
Yantin Lin,Fei Wang,Yue Zhong,Niang Mei Cheng,Jiahui Xiong,Xiaoyuan Zheng,Yang Zhou,Shaodong Gao,Fang Li,Yingchao Wang,Xiaoyu Yang,Bixing Zhao
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier]
卷期号:101: 110501-110501 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2022.110501
摘要

Long non-coding RNAs (lncRNA) play crucial roles in hepatocellular carcinoma (HCC) progression. However, the functional roles of lncRNAs in HCC still remain largely unknown. Our study aimed to investigate the biological function and potential molecular mechanism of lnc-COX7C-5 in HCC. Here, we show that Lnc-COX7C-5 was significantly upregulated in HCC tissues, which was correlated with poor prognosis in HCC patients. Lnc-COX7C-5 positively regulated proliferation, migration, and invasion of HCC cells. Mechanistically, lnc-COX7C-5 function as a competing endogenous RNA (ceRNA) for miR-581 in HCC cells. Over-expression or knockdown of miR-581 could alter cell phenotypes caused by Lnc-COX7C-5 in HCC. Further investigations indicated that ZEB2 was demonstrated as a downstream target of miR-581. In mouse model, over-expression of Lnc-COX7C-5 facilitate lung metastasis of HCC. Collectively, Lnc-COX7C-5 promote HCC tumorigenesis and progression by targeting the miR-581/ZEB2 axis. Lnc-COX7C-5 may be a potential therapeutic target for HCC.
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