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Downregulation of long noncoding RNA TP73-AS1 expression confers resistance to temozolomide in human glioblastoma cells

替莫唑胺 基因敲除 长非编码RNA 癌症研究 下调和上调 胶质母细胞瘤 生物 转录组 细胞培养 基因表达 基因 遗传学
作者
Ryo Okamoto,Koki Toya,Yoko Ogino,Akira Sato
出处
期刊:Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids [Informa]
卷期号:43 (1): 86-98 被引量:1
标识
DOI:10.1080/15257770.2023.2234960
摘要

Glioblastoma multiforme (GBM), the most aggressive primary malignant brain tumor, is resistant to conventional radiotherapies and chemotherapies, including temozolomide (TMZ). Overcoming GBM resistance to the chemotherapeutic agent TMZ poses an important therapeutic problem. This study established an association between the long noncoding RNA TP73-AS1 and TMZ sensitivity regulation in human GBM cells (U87MG). Transcriptomic analysis revealed that TP73-AS1 expression was reduced in TMZ-resistant U87MGRT100 cells compared to that in parental U87MG cells. Additionally, TP73-AS1 knockdown in parental U87MG cells decreased their sensitivity to TMZ. Overall, these findings suggest that TP73-AS1 functions as a regulator of TMZ sensitivity in GBM cells.
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