清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Long Non-coding RNA DLGAP1-AS1 and DLGAP1-AS2: Two Novel Oncogenes in Multiple Cancers

癌症研究 肿瘤进展 长非编码RNA 反义RNA 抗辐射性 胶质瘤 生物 核糖核酸 癌症 基因 细胞培养 遗传学
作者
Fangnan Zhao,Fangshun Tan,Lu Tang,Zhuoying Du,Xiaoya Chen,Yuzhi Yang,Gang Zhou,Chengfu Yuan
出处
期刊:Current Medicinal Chemistry [Bentham Science]
卷期号:30 (25): 2822-2834
标识
DOI:10.2174/0929867329666220919114919
摘要

Background: The change of lncRNA expression is known to affect the progression of tumors. This has fueled numerous investigations aiming at the mystery of lncRNA. Clear lncRNA has been the hotspot of antisense RNAs research. More and more lncRNAs have been proven to take effect as oncogenes of multitudinous cancers and accelerate tumor progression. This review elucidates the pathophysiological functions of lncRNA DLGAP1-AS1 and lncRNA DLGAP1-AS2 in a variety of tumors. Methods: Via systematic analysis and in-depth study about relevant articles in PubMed, this article analyzes and summarizes the mechanism of antisense transcripts DLGAP1- AS1 and DLGAP1-AS2 in tumor development. Results: DLGAP1-AS1 and DLGAP1-AS2 can exert their effect as oncogenes on various cancers. The expression of DLGAP1-AS1 is aberrantly high in various tumors, including GC, BC, HCC, glioblastoma and CRC. Concurrently, in LC, RC, HCC, GC, glioma and CCA, DLGAP1-AS2 is also discovered to be highly expressed. And they have a strong pertinence with a poor prognosis. The disorder of DLGAP1-AS1 and DLGAP1- AS2 in different tumors has different malignant impacts on tumors, not only to invasion, apoptosis, multiplication and EMT of tumor cells but also to drug resistance and radioresistance. In addition, DLGAP1-AS2 was revealed to have the ability to predict the prognosis of WT and RCC. Conclusion: The regulatory effects of DLGAP1-AS1 and DLGAP1-AS2 on tumors make them possible to be clinical markers for the early diagnosis of tumors and effective therapeutic targets.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
边城小子完成签到,获得积分10
1秒前
新奇完成签到 ,获得积分10
11秒前
qhdsyxy完成签到 ,获得积分0
12秒前
lisa完成签到 ,获得积分10
22秒前
十四行诗完成签到 ,获得积分10
34秒前
37秒前
yuehan完成签到 ,获得积分10
38秒前
52秒前
xun完成签到,获得积分10
53秒前
喵星人发布了新的文献求助10
55秒前
空曲完成签到 ,获得积分20
56秒前
cadcae完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
herpes完成签到 ,获得积分0
1分钟前
姚芭蕉完成签到 ,获得积分0
1分钟前
zly完成签到 ,获得积分10
2分钟前
tg2024完成签到 ,获得积分10
2分钟前
gobi完成签到 ,获得积分10
2分钟前
wwww完成签到 ,获得积分10
2分钟前
Jenny完成签到,获得积分10
2分钟前
Linson发布了新的文献求助10
2分钟前
一个小胖子完成签到,获得积分10
2分钟前
zhdjj完成签到 ,获得积分10
2分钟前
青春梦完成签到 ,获得积分10
2分钟前
明亮的幻竹完成签到 ,获得积分10
3分钟前
naczx完成签到,获得积分10
3分钟前
rad1413完成签到 ,获得积分10
3分钟前
whuhustwit完成签到,获得积分10
3分钟前
wang完成签到,获得积分10
3分钟前
终究是残念完成签到,获得积分10
3分钟前
程翠丝完成签到,获得积分10
4分钟前
laoli2022完成签到,获得积分10
4分钟前
jensen完成签到 ,获得积分10
4分钟前
绿色心情完成签到 ,获得积分10
4分钟前
sougardenist完成签到,获得积分10
4分钟前
所得皆所愿完成签到 ,获得积分10
4分钟前
1234完成签到 ,获得积分10
4分钟前
纷飞完成签到 ,获得积分10
4分钟前
丘比特应助cc采纳,获得10
5分钟前
端庄洪纲完成签到 ,获得积分10
5分钟前
高分求助中
Evolution 10000
Sustainability in Tides Chemistry 2800
юрские динозавры восточного забайкалья 800
English Wealden Fossils 700
Diagnostic immunohistochemistry : theranostic and genomic applications 6th Edition 500
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 400
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3155031
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2805746
关于积分的说明 7865884
捐赠科研通 2464004
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1311698
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 629728
版权声明 601856