TFR1-Mediated Iron Metabolism Orchestrates Tumor Ferroptosis and Immunity in Non-Small Cell Lung Cancer

转铁蛋白受体 癌症研究 碘化丙啶 铁蛋白 生物 流式细胞术 下调和上调 细胞凋亡 细胞 程序性细胞死亡 化学 分子生物学 生物化学 基因
作者
Zunqiao Wang,Xiaoguang Yao,Keping Wang,Bin Wang
出处
期刊:Journal of Environmental Pathology Toxicology and Oncology [Begell House Inc.]
卷期号:43 (2): 1-12 被引量:3
标识
DOI:10.1615/jenvironpatholtoxicoloncol.2023049084
摘要

This study aimed to investigate the underlying molecular mechanisms of transferrin receptor (TFR1) in non-small cell lung cancer (NSCLC). Histological analysis was performed using hematoxylin-eosin (HE) staining. The number of CD8+ T cell were determined by flow cytometry and immunofluorescence assays. mRNA levels were analyzed by qRT-PCR. Protein expression was detected by western blot. Ferroptosis was detected by using propidium iodide (PI) staining. Xenograft experiment was applied for determining tumor growth. The results showed that interferon (IFN)-γ plus iron dextran (FeDx) induced iron overload and the ferroptosis of NSCLC cells. Moreover, IFN-γ-mediated upregulation of TFR1 promoted ferritinophagy and tumor cell ferroptosis via blocking via blocking ferritin heavy chain 1 (FTH1)/ ferritin light chain (FTL) signaling. However, TFR1 knockout suppressed the ferroptosis of tumor cells. Furthermore, FeDx-mediated iron overload promoted the sensitivity of anti-programmed death ligand 1 (PD-L1) therapies. Clinically, TFR1 was downregulated in NSCLC patients. Low levels of TFR1 predicted decreased CD8+ T cells. Taken together, IFN-γ combined with iron metabolism therapies may provide a novel alternative for NSCLC.
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