S100A4 mediates the accumulation and functions of myeloid-derived suppressor cells via GP130/JAK2/STAT3 signaling in acute myeloid leukemia

髓系白血病 癌症研究 髓样 车站3 糖蛋白130 抑制器 生物 细胞生物学 免疫学 信号转导 遗传学 基因
作者
Yu‐Hui Peng,Jian Zhang,Qian Zhang,Chanjuan Wang,Jing Bai,Li Y,Juanjuan Duan,Daogui Fan,Wenli Fu,Xinming Liang,Xin Xie,Xiaolan Qi,Huijie Wei,Yan He,ChangXue Wu,Jing Zhou,Pingping Chen,Siwei Zhang,Yun Dai,Wenfeng Yu,Hua Bai,Pengxiang Guo,Zhu Zeng,Qifang Zhang
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta: Molecular Basis Of Disease [Elsevier]
卷期号:: 167498-167498
标识
DOI:10.1016/j.bbadis.2024.167498
摘要

Acute myeloid leukemia (AML) is an immunosuppressive hematologic malignancy with a poor prognosis. An immunosuppressive microenvironment blunts AML therapy. However, the prognostic and therapeutic roles of the factors that mediate immunosuppression in AML remain elusive.
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