Pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus

发病机制 免疫学 免疫系统 医学 机制(生物学) 疾病 系统性红斑狼疮 基因 细胞因子 遗传倾向 红斑狼疮 生物 遗传学 抗体 病理 哲学 认识论
作者
Jessica Manson,David Isenberg
出处
期刊:Springer eBooks [Springer Nature]
被引量:75
标识
DOI:10.1007/978-3-030-85161-3
摘要

SLE is a complex, heterogeneous disease, the precise pathogenesis of which remains something of a mystery. In recent years our understanding has been advanced by the development of novel genetic and immunological techniques. Susceptibility to SLE has a genetic component and multiple putative genes are being investigated. The genes involved are likely to play a part in immune regulation. Central to the immune dysfunction seen in SLE is the presence of autoreactive B cells, which predominantly target nuclear antigens. In addition to evidence of aberrant B and T cell behaviour, lupus is associated with complement deficiencies, and abnormal cytokine function. A number of environmental triggers exist, and likely candidates include viral infection and exposure to UV light. Finally, evidence is accumulating that implicates apoptosis as a mechanism by which disease may be provoked and propagated.
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