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Autophagosome Formation and Molecular Mechanism of Autophagy

自噬 细胞生物学 自噬体 ATG16L1 内质网 粒体自噬 溶酶体 生物 ATG12 袋3 ATG8型 ULK1 生物化学 化学 激酶 蛋白激酶A ATG5型 细胞凋亡 安普克
作者
Isei Tanida
出处
期刊:Antioxidants & Redox Signaling [Mary Ann Liebert]
卷期号:14 (11): 2201-2214 被引量:445
标识
DOI:10.1089/ars.2010.3482
摘要

Autophagy (macroautophagy), or the degradation of large numbers of cytoplasmic components, is induced by extracellular and intracellular signals, including oxidative stress, ceramide, and endoplasmic reticulum stress. This dynamic process involves membrane formation and fusion, including autophagosome formation, autophagosome–lysosome fusion, and the degradation of intra-autophagosomal contents by lysosomal hydrolases. Autophagy is associated with tumorigenesis, neurodegenerative diseases, cardiomyopathy, Crohn's disease, fatty liver, type II diabetes, defense against intracellular pathogens, antigen presentation, and longevity. Among the proteins and multimolecular complexes that contribute to autophagosome formation are the PI(3)-binding proteins, the PI3-phosphatases, the Rab proteins, the Atg1/ULK1 protein-kinase complex, the Atg9•Atg2-Atg18 complex, the Vps34-Atg6/beclin1 class III PI3-kinase complex, and the Atg12 and Atg8/LC3 conjugation systems. Two ubiquitin-like modifications, the Atg12 and LC3 conjugations, are essential for membrane elongation and autophagosome formation. Recent findings have revealed that processes of selective autophagy, including pexophagy, mitophagy, ERphagy (reticulophagy), and the p62-dependent degradation of ubiquitin-positive aggregates, are physiologically important in various disease states, whereas “classical” autophagy is considered nonselective degradation. Processes of selective autophagy require specific Atg proteins in addition to the “core” Atg complexes. Finally, methods to monitor autophagic activity in mammalian cells are described. Antioxid. Redox Signal. 14, 2201–2214.
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