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Tongqiao Mingmu formula alleviates retinal ganglion cell autophagy through PI3K/AKT/mTOR pathway

自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 LY294002型 蛋白激酶B 视网膜神经节细胞 细胞生物学 生物 活力测定 谷氨酸受体 化学 视网膜 信号转导 细胞 生物化学 细胞凋亡 受体
作者
Liyuan Wang,Tianyang Yu,Feixue Dong,Jiayu Xu,Fu Jin,He Sun
出处
期刊:Anatomical Record-advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology [Wiley]
卷期号:306 (12): 3120-3130 被引量:6
标识
DOI:10.1002/ar.25060
摘要

Glaucoma is a severe blindness-causing optic nerve disease characterized by a loss of retinal ganglion cells (RGCs). Previous studies have shown that the Tongqiao Mingmu (TQMM) formula can reduce retinal and optic nerve damage, but its mechanism of action requires further elucidation. In this study, an RGC injury model was prepared using glutamate and then treated with serum-containing drug from the TQMM formula (hereafter called "TQMM formula serum"). In the glutamate-induced RGC injury model, cell viability decreased with an increase in glutamate concentration, whereas the expression of autophagy-related biomarkers LC3 and Belicin-1 increased. An adenovirus transfection experiment revealed that glutamate markedly promoted autophagic flux in RGCs. Notably, TQMM formula serum inhibited the expression of autophagy-related biomarkers, reduced autophagy flux, and reversed the damage caused by glutamate to RGCs. Furthermore, the PI3K inhibitor LY294002 was used to intervene in the RGC autophagy model and was found to suppress the PI3K/AKT/mTOR pathway and enhance RGC autophagy. However, TQMM formula serum could generate an opposite effect and upregulate the expressions of the PI3K/AKT/mTOR pathway genes and proteins. In conclusion, the TQMM formula can prevent glutamate-induced autophagy in RGCs, possibly by activating the PI3K/AKT/mTOR pathway and reducing the expression of autophagy-related biomarkers LC3 and Belicin-1 to attenuate autophagy and maintain RGC viability.
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