NLRP3 Inflammasome in Atherosclerosis: Putting Out the Fire of Inflammation

炎症体 吡喃结构域 炎症 NALP3 发病机制 小RNA 先天免疫系统 免疫学 医学 细胞生物学 生物 免疫系统 生物化学 基因
作者
Bo‐Zong Shao,Haiyan Xu,Yicheng Zhao,Xiao-Rui Zheng,Fang Wang,Guan-Ren Zhao
出处
期刊:Inflammation [Springer Nature]
卷期号:46 (1): 35-46 被引量:17
标识
DOI:10.1007/s10753-022-01725-x
摘要

Atherosclerosis (AS) is a chronic inflammatory disease with thickening or hardening of the arteries, which led to the built-up of plaques in the inner lining of an artery. Among all the clarified pathogenesis, the over-activation of inflammatory reaction is one of the most acknowledged one. The nucleotide-binding domain leucine-rich repeat (NLR) and pyrin domain containing receptor 3 (NLRP3) inflammasome, as a vital and special form of inflammation and innate immunity, has been widely revealed to participate in the onset and development of AS. This review will introduce the process of the pathogenesis and progression of AS, and will describe the biological features of the NLRP3 inflammasome. Furthermore, the role of the NLRP3 inflammasome in AS and the possible mechanisms will be discussed. In addition, several kinds of agents with the effect of anti-atherosclerotic taking advantage of the NLRP3 inflammasome intervention will be described and discussed in detail, including natural compounds (baicalin, dihydromyricetin, luteolin, 5-deoxy-rutaecarpine (R3) and Salvianolic acid A, etc.), microRNAs (microRNA-30c-5p, microRNA-9, microRNA-146a-5p, microRNA-16-5p and microRNA-181a, etc.), and autophagy regulators (melatonin, dietary PUFA and arglabin, etc.). We aim to provide novel insights in the exploration of the specific mechanisms of AS and the development of new treatments of AS.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI

祝大家在新的一年里科研腾飞
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Z1完成签到,获得积分10
2秒前
mhpvv完成签到,获得积分10
4秒前
深情飞丹完成签到 ,获得积分10
6秒前
在水一方应助面条采纳,获得10
6秒前
言苒完成签到,获得积分10
7秒前
天真的不凡完成签到 ,获得积分10
7秒前
鲤鱼小鸽子完成签到,获得积分10
8秒前
Dabaozi发布了新的文献求助10
9秒前
9秒前
最红的桶发布了新的文献求助10
11秒前
毛豆应助谦谦神棍采纳,获得10
11秒前
12秒前
12秒前
123456xq完成签到 ,获得积分10
12秒前
大个应助smile采纳,获得30
12秒前
13秒前
Tracy麦子发布了新的文献求助10
13秒前
14秒前
传奇3应助Vancy采纳,获得10
14秒前
李健应助范小呆采纳,获得10
15秒前
16秒前
18秒前
希望天下0贩的0应助六角采纳,获得10
19秒前
ding应助asd采纳,获得10
20秒前
不配.应助故意的安露采纳,获得10
20秒前
21秒前
22秒前
Hover发布了新的文献求助10
22秒前
最红的桶完成签到,获得积分10
23秒前
逝年发布了新的文献求助10
23秒前
25秒前
26秒前
南宫誉完成签到,获得积分10
26秒前
26秒前
言苒发布了新的文献求助10
27秒前
伶俐向薇发布了新的文献求助10
27秒前
CodeCraft应助Hover采纳,获得10
28秒前
28秒前
29秒前
CipherSage应助Tao采纳,获得10
30秒前
高分求助中
Востребованный временем 2500
The Three Stars Each: The Astrolabes and Related Texts 1500
Classics in Total Synthesis IV: New Targets, Strategies, Methods 1000
Les Mantodea de Guyane 800
Mantids of the euro-mediterranean area 700
Standard Specification for Polyolefin Chopped Strands for Use in Concrete 600
有EBL数据库的大佬进 Matrix Mathematics 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 内科学 纳米技术 物理 计算机科学 化学工程 基因 复合材料 遗传学 物理化学 免疫学 细胞生物学 催化作用 病理
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3416935
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3018754
关于积分的说明 8884993
捐赠科研通 2705969
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1484010
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 685870
邀请新用户注册赠送积分活动 681074