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CAFs Homologous Biomimetic Liposome Bearing BET Inhibitor and Pirfenidone Synergistically Promoting Antitumor Efficacy in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma

胰腺癌 癌症研究 间质细胞 肿瘤微环境 癌细胞 医学 细胞外基质 癌症 化学 内科学 生物化学 肿瘤细胞
作者
Zhang Yin,Ranran Yu,Cheng Zhao,Jiawei Liang,Yixuan Zhang,Haochen Su,Jing Zhao,Hao Wu,Shijin Xu,Ziying Zhang,Lei Wang,Xiaoping Zou,Yun Zhu,Shu Zhang,Ying Lv
出处
期刊:Advanced Science [Wiley]
卷期号:11 (1) 被引量:10
标识
DOI:10.1002/advs.202305279
摘要

Abstract BRD4 is a member of the BET protein family involved in chromatin remodeling and transcriptional regulation. Several BET inhibitors (BETi) have entered clinical trials, demonstrating potential in inducing cancer cell apoptosis and tumor regression. However, resistance to BETi is common in solid tumors. In pancreatic cancer, it is found that cancer‐associated fibroblasts (CAFs) in the tumor microenvironment reduce the BET inhibitor JQ1 sensitivity by inducing BRD4 expression. Moreover, CAFs play a crucial role in the formation of a dense stromal barrier. Therefore, targeting CAFs in the tumor microenvironment of pancreatic cancer not only enhances cancer cells sensitivity to JQ1 but also increases drug perfusion and improves oxygen supply, thus reducing glycolysis and limiting energy supply. To address this challenge, a homologous targeting mechanism utilizing activated fibroblast membrane‐coated liposomes is proposed for specific drug precise target to CAFs‐rich pancreatic cancer. Additionally, TAT peptides enable liposomes penetration, delivering PFD for targeted anti‐fibrotic therapy, reducing extracellular matrix generation and glycolysis, and enhancing JQ1 delivery and sensitivity. In conclusion, the findings indicate the tremendous potential of this CAFs‐targeting liposomal delivery system in pancreatic cancer.
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