NOX1 triggers ferroptosis and ferritinophagy, contributes to Parkinson's disease

神经退行性变 生物 疾病 程序性细胞死亡 下调和上调 基因沉默 细胞生物学 癌症研究 基因 医学 遗传学 细胞凋亡 病理
作者
Huiqing Wang,Wenwei Mao,Yuhan Zhang,Wenhui Feng,Bo Bai,Bingyuan Ji,Jing Chen,Baohua Cheng,Fuling Yan
出处
期刊:Free Radical Biology and Medicine [Elsevier BV]
卷期号:222: 331-343 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.06.007
摘要

The progressive loss of dopaminergic neurons in the midbrain is the hallmark of Parkinson's disease (PD). A newly emerging form of lytic cell death, ferroptosis, has been implicated in PD. However, it remains unclear in terms of PD-associated ferroptosis underlying causative genes and effective therapeutic approaches. This research explored the underlying mechanism of ferroptosis-related genes in PD. Here, Firstly, we found NOX1 associated with ferroptosis differently in PD patients by bioinformatics analysis. In vitro and in vivo models of PD were constructed to explore the underlying mechanism. qPCR, Western blot analysis, immunohistochemistry, immunofluorescence, Ferro orange, and BODIPY C11 were utilized to analyze the levels of ferroptosis. Transcriptomics sequencing was to investigate the downstream pathway and the analysis of immunoprecipitation to validate the upstream factor. In conclusion, NOX1 upregulation and activation of ferroptosis-related neurodegeneration, therefore, might be useful as a clinical therapeutic agent.
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