RTA 408 ameliorates diabetic cardiomyopathy by activating Nrf2 to regulate mitochondrial fission and fusion and inhibiting NF-κB-mediated inflammation

糖尿病性心肌病 炎症 氧化应激 体内 药理学 线粒体分裂 细胞凋亡 基因沉默 NF-κB 体外 下调和上调 医学 NFKB1型 化学 肿瘤坏死因子α 糖尿病 线粒体 细胞生物学 心肌病 内分泌学 生物 内科学 心力衰竭 转录因子 生物化学 基因 生物技术
作者
Jinjin Hao,Jiedong Zhou,Songqing Hu,Peipei Zhang,Wei Wang,Juntao Yang,Bingjie Zhao,Hanxuan Liu,Hui Lin,Jufang Chi,Da-jun Lou
出处
期刊:American Journal of Physiology-cell Physiology [American Physiological Society]
卷期号:326 (2): C331-C347 被引量:2
标识
DOI:10.1152/ajpcell.00467.2023
摘要

We demonstrated first that the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) activator RTA 408 has a protective effect against diabetic cardiomyopathy. We found that RTA 408 could stimulate the nuclear entry of Nrf2 protein, regulate the mitochondrial fission-fusion balance, and redistribute p65, which significantly alleviated the oxidative stress level in cardiomyocytes, thereby reducing apoptosis and inflammation, and protecting the systolic and diastolic functions of the heart.
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