Brain Ischemia Suppresses Immunity in the Periphery and Brain via Different Neurogenic Innervations

生物 免疫系统 儿茶酚胺能 神经科学 萎缩 缺血 医学 免疫学 内科学 多巴胺 遗传学
作者
Qiang Liu,Wei-Na Jin,Yaou Liu,Kaibin Shi,Haoran Sun,Fang Zhang,Chao Zhang,Rayna J. Gonzales,Kevin N. Sheth,Antonio La Cava,Fu‐Dong Shi
出处
期刊:Immunity [Elsevier]
卷期号:46 (3): 474-487 被引量:154
标识
DOI:10.1016/j.immuni.2017.02.015
摘要

Brain ischemia inhibits immune function systemically, with resulting infectious complications. Whether in stroke different immune alterations occur in brain and periphery and whether analogous mechanisms operate in these compartments remains unclear. Here we show that in patients with ischemic stroke and in mice subjected to middle cerebral artery occlusion, natural killer (NK) cells display remarkably distinct temporal and transcriptome profiles in the brain as compared to the periphery. The activation of catecholaminergic and hypothalamic-pituitary-adrenal axis leads to splenic atrophy and contraction of NK cell numbers in the periphery through a modulated expression of SOCS3, whereas cholinergic innervation-mediated suppression of NK cell responses in the brain involves RUNX3. Importantly, pharmacological or genetic ablation of innervation preserved NK cell function and restrained post-stroke infection. Thus, brain ischemia compromises NK cell-mediated immune defenses through mechanisms that differ in the brain versus the periphery, and targeted inhibition of neurogenic innervation limits post-stroke infection.
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