Blue light induces skin apoptosis and degeneration through activation of the endoplasmic reticulum stress-autophagy apoptosis axis: Protective role of hydrogen sulfide

自噬 未折叠蛋白反应 内质网 细胞生物学 细胞凋亡 程序性细胞死亡 氧化应激 活性氧 化学 生物 生物化学
作者
Sen Zhu,Xuan Li,Fen Wu,Xinhui Cao,Kexin Gou,Chunming Wang,Changjun Lin
出处
期刊:Journal of Photochemistry and Photobiology B-biology [Elsevier]
卷期号:229: 112426-112426 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.jphotobiol.2022.112426
摘要

Research on the phototoxicity of blue light (BL) to the skin is increasing. Although blue light can induce oxidative stress, inflammation, and inhibition of proliferation in skin cells, the mechanism by which blue light damages the skin is not yet clear. Endoplasmic reticulum (ER) stress and autophagy are two mechanisms by which cells resist external interference factors and maintain cell homeostasis and normal function, and both can affect cell apoptosis. Interestingly, we have found that blue light (435 nm ~ 445 nm, 8000 lx, 6-24 h)-induced oxidative stress triggers the ER stress-CHOP (C/EBP homologous protein) signal and affects the protein levels of B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) and Bcl2-associated X (Bax), thereby promoting apoptosis. In addition, blue light activates autophagy in skin cells, which intensifies cell death. When ER stress is inhibited, autophagy is subsequently inhibited, suggesting that blue light-induced autophagy is influenced by ER stress. These evidences suggest that blue light induces activation of reactive oxygen species (ROS)-ER stress-autophagy-apoptosis axis signaling, which further induces skin injury and apoptosis. This is the first report on the relationships among oxidative stress, ER stress, autophagy, and apoptosis in blue light-induced skin injury. Furthermore, we have studied the effect of hydrogen sulfide (H2S) on blue light-induced skin damage, and found that exogenous H2S can protect skin from blue light-induced damage by regulating the ROS-ER stress-autophagy-apoptosis axis. Our data shows that when we are exposed to blue light, such as sunbathing and jaundice treatment, H2S may be developed as a protective agent.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
研友_8QxN1Z完成签到,获得积分10
1秒前
1秒前
2秒前
3秒前
领导范儿应助大树采纳,获得10
3秒前
xh发布了新的文献求助10
5秒前
6秒前
荡南桥发布了新的文献求助10
6秒前
oceanao完成签到,获得积分0
6秒前
chenhuiqian完成签到,获得积分20
6秒前
科研通AI2S应助聪慧火龙果采纳,获得10
10秒前
knight7m完成签到,获得积分10
10秒前
11秒前
一一应助山楂采纳,获得10
11秒前
馒头发布了新的文献求助10
12秒前
lly发布了新的文献求助10
12秒前
xuxingjie发布了新的文献求助10
17秒前
17秒前
有魅力勒完成签到,获得积分10
18秒前
megamind给megamind的求助进行了留言
19秒前
青菜发布了新的文献求助10
19秒前
20秒前
在水一方应助三石采纳,获得10
22秒前
H禾安关注了科研通微信公众号
23秒前
脑洞疼应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
FashionBoy应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
Akim应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
Billy发布了新的文献求助10
23秒前
烟花应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
23秒前
英姑应助xuxingjie采纳,获得10
24秒前
文文发布了新的文献求助10
24秒前
zzz发布了新的文献求助10
26秒前
check003完成签到,获得积分10
27秒前
圆圆发布了新的文献求助20
29秒前
大春发布了新的文献求助10
30秒前
30秒前
31秒前
哭泣初夏完成签到 ,获得积分10
31秒前
高分求助中
Spray / Wall-interaction Modelling by Dimensionless Data Analysis 2000
ALA生合成不全マウスでの糖代謝異常の分子機構解析 520
安全防范技术与工程 500
Mathematics and Finite Element Discretizations of Incompressible Navier—Stokes Flows 500
A real-time energy management strategy based on fuzzy control and ECMS for PHEVs 400
2024 Medicinal Chemistry Reviews 400
Актуализированная стратиграфическая схема триасовых отложений Прикаспийского региона. Объяснительная записка 360
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3191563
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2840925
关于积分的说明 8030630
捐赠科研通 2504346
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1337606
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 638159
邀请新用户注册赠送积分活动 606675