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Differential effects of amsacrine and epipodophyllotoxins on topoisomerase II cleavage in the human c-myc protooncogene.

阿姆萨克林 甘薯糖苷 拓扑异构酶 依托泊苷 劈理(地质) 生物 分子生物学 鬼臼毒素 化学 生物化学 DNA 遗传学 立体化学 化疗 断裂(地质) 古生物学
作者
Yves Pommier,Ann Orr,Kurt W. Kohn,Jean‐François Riou
出处
期刊:PubMed 卷期号:52 (11): 3125-30 被引量:49
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标识
摘要

Amsacrine and demethylepipodophyllotoxins (etoposide and teniposide) are potent topoisomerase II inhibitors which have optimum activity in different cancers. To investigate whether these differences are due to different activity on cellular oncogenes, drug-induced topoisomerase II cleavage sites were mapped and sequenced in the human c-myc protooncogene. In the presence of purified murine L1210 topoisomerase II, amsacrine induces prominent cleavage in the P2 promoter (site 2499/2502). Footprinting experiments indicate that topoisomerase II binds to the entire promoter region (approximately 20 base pairs on the sides of the P2 site). In the case of teniposide or etoposide, cleavage is more diffuse and markedly less at the P2 site. Mapping of cleavage sites in human small cell lung carcinoma cells (NCI N417) also shows that cleavage in the P2 promoter region is induced preferentially by amsacrine but not by demethylepipodophyllotoxins. Thus, selective gene damage among topoisomerase II inhibitors may contribute to differential anticancer activity.

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