亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

EGFR‐mediated matrix metalloproteinase‐7 up‐regulation promotes epithelial‐mesenchymal transitionviaERK1‐AP1 axis during ovarian endometriosis progression

上皮-间质转换 癌症研究 子宫内膜异位症 波形蛋白 基质金属蛋白酶 肿瘤进展 化学 医学 生物 内科学 癌症 转移 免疫组织化学
作者
Kasturi Chatterjee,Sayantan Jana,Pramathes DasMahapatra,Snehasikta Swarnakar
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:32 (8): 4560-4572 被引量:50
标识
DOI:10.1096/fj.201701382rr
摘要

Endometriosis, characterized by extrauterine development of endometrial glands and stroma, is associated with increased risk of ovarian cancer development. In the present study, we investigated the role of matrix metalloproteinase-7 (MMP-7) on epithelial-mesenchymal transition (EMT) during ovarian endometriosis (N = 40) progression. We found that the expressions of EMT markers such as vimentin, slug, and N-cadherin were significantly elevated in late stages of ovarian endometriosis compared with those found in early stages. In addition, the activity and expression of ectopic MMP-7 were significantly higher in the late stages of endometriosis. In vitro studies revealed that increased expression of MMP-7 as well as epidermal growth factor (EGF), which was significantly elevated in severe stages of ovarian endometriosis, induced EMT in endocervical epithelial cells (End1/E6E7). Silencing the MMP-7 transcripts using small interfering RNA attenuated EMT responses, whereas treatment with recombinant active MMP-7 promoted EMT by cleaving E-cadherin. In addition, EGF receptor (EGFR) inhibitor treatments regressed endometriotic lesions and decreased MMP-7 activities in a mouse model of endometriosis. Chromatin immunoprecipitation assay identified EGFR-mediated ERK1 and activator protein 1 signaling for the transcriptional activation of MMP-7 in End1/E6E7 epithelial cells.—Chatterjee, K., Jana, S., DasMahapatra, P., Swarnakar, S. EGFR-mediated matrix metalloproteinase-7 up-regulation promotes epithelial-mesenchymal transition via ERK1-AP1 axis during ovarian endometriosis progression. FASEB J. 32, 4560–4572 (2018). www.fasebj.org
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
清森完成签到 ,获得积分10
6秒前
从容芮完成签到,获得积分0
7秒前
文静的峻熙完成签到,获得积分10
9秒前
温暖的豌豆完成签到 ,获得积分10
12秒前
kouryoufu发布了新的文献求助30
12秒前
14秒前
QI发布了新的文献求助10
21秒前
L_MD完成签到,获得积分10
25秒前
黄沙漠完成签到 ,获得积分10
39秒前
40秒前
MQRR发布了新的文献求助10
45秒前
Amancio118完成签到 ,获得积分10
47秒前
Ni发布了新的文献求助10
48秒前
牛马发布了新的文献求助10
53秒前
有魅力棉花糖完成签到,获得积分10
54秒前
57秒前
58秒前
牛马完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
fan完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Moonlight完成签到,获得积分10
1分钟前
寻道图强应助科研通管家采纳,获得30
1分钟前
寻道图强应助科研通管家采纳,获得30
1分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
CodeCraft应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
Lucas应助科研通管家采纳,获得30
1分钟前
1分钟前
1分钟前
气945发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
木子水告完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
buding发布了新的文献求助10
1分钟前
呈安一丁发布了新的文献求助10
1分钟前
丘比特应助眯眯眼的夜蕾采纳,获得10
1分钟前
C9完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
深情安青应助buding采纳,获得10
1分钟前
sutharsons应助春曙为最采纳,获得10
1分钟前
1分钟前
高分求助中
The late Devonian Standard Conodont Zonation 2000
Nickel superalloy market size, share, growth, trends, and forecast 2023-2030 2000
The Lali Section: An Excellent Reference Section for Upper - Devonian in South China 1500
Smart but Scattered: The Revolutionary Executive Skills Approach to Helping Kids Reach Their Potential (第二版) 1000
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 850
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 800
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 800
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3252945
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2895480
关于积分的说明 8286824
捐赠科研通 2564301
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1392246
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 652087
邀请新用户注册赠送积分活动 629383