亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

IL-23p19 deficiency reduces M1 macrophage polarization and improves stress-induced cardiac remodeling by alleviating macrophage ferroptosis in mice

巨噬细胞极化 巨噬细胞 心室重构 心肌梗塞 内科学 M2巨噬细胞 医学 化学 体外 生物化学
作者
Xiyi Lu,Qingwei Ji,Heng Pan,Yuncong Feng,Di Ye,Liren Gan,Jun Wan,Jing Ye
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier]
卷期号:: 116072-116072
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2024.116072
摘要

Interleukin-23p19 (IL-23p19) has been demonstrated to be involved in the occurrence and development of cardiovascular diseases such as myocardial infarction and atherosclerosis. This study aimed to examine whether IL-23p19 regulates cardiac remodeling processes and explore its possible mechanisms. Transverse aortic constriction was performed to construct a mouse cardiac remodeling model, and sham surgery was used as a control. The results showed that IL-23p19 expression was increased in the heart after surgery and may be mainly produced by cardiac macrophages. Knockout of IL-23p19 attenuated M1 macrophage polarization, reduced ferroptosis, improved the process of cardiac remodeling and alleviated cardiac dysfunction in TAC mice. Cell culture experiments found that macrophages were the main cause of ferroptosis when phenylephrine (PE) was added, and blocking ferroptosis with ferrostatin-1 (Fer-1), a ferroptosis inhibitor, significantly inhibited M1 macrophage polarization. Treatment with Fer-1 also improved cardiac remodeling and alleviated cardiac dysfunction in IL-23p19-/- mice subjected to TAC surgery. Finally, TAC IL-23p19-/- mice that were administered macrophages isolated from WT mice exhibited an increased proportion of M1 macrophages and aggravated cardiac remodeling, and these effects were reversed when Fer-1 was administered. Knockout of IL-23p19 may attenuate M1 macrophage polarization to improve the cardiac remodeling process by reducing macrophage ferroptosis, and IL-23p19 may be a potential target for the prevention and treatment of cardiac remodeling.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
WSR完成签到 ,获得积分10
28秒前
梓歆完成签到 ,获得积分10
1分钟前
心灵美的宛丝完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
我是老大应助科研通管家采纳,获得10
3分钟前
valere完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
Jocelyn完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
Lau完成签到 ,获得积分10
4分钟前
Giny完成签到 ,获得积分10
4分钟前
xiewuhua完成签到,获得积分10
4分钟前
jyy完成签到 ,获得积分10
4分钟前
HYQ完成签到 ,获得积分10
5分钟前
简单的皮皮虾完成签到 ,获得积分10
5分钟前
Jocelyn关注了科研通微信公众号
5分钟前
5分钟前
Jocelyn发布了新的文献求助10
6分钟前
majer完成签到,获得积分10
7分钟前
清秀的怀蕊完成签到 ,获得积分10
8分钟前
8分钟前
David发布了新的文献求助10
8分钟前
英姑应助科研通管家采纳,获得10
9分钟前
9分钟前
含糊的茹妖完成签到 ,获得积分10
10分钟前
许志强完成签到,获得积分20
11分钟前
妇产科医生完成签到 ,获得积分10
11分钟前
许志强发布了新的文献求助10
11分钟前
英姑应助oleskarabach采纳,获得10
11分钟前
小宋爱科研完成签到 ,获得积分10
11分钟前
螃蟹One完成签到 ,获得积分10
11分钟前
小白小王完成签到,获得积分10
13分钟前
13分钟前
这辈子瘦不了完成签到,获得积分10
14分钟前
14分钟前
tinyliiyong发布了新的文献求助10
14分钟前
15分钟前
15分钟前
tinyliiyong完成签到,获得积分10
15分钟前
ding应助tinyliiyong采纳,获得30
15分钟前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 1500
TM 5-855-1(Fundamentals of protective design for conventional weapons) 1000
Threaded Harmony: A Sustainable Approach to Fashion 799
Livre et militantisme : La Cité éditeur 1958-1967 500
Retention of title in secured transactions law from a creditor's perspective: A comparative analysis of selected (non-)functional approaches 500
"Sixth plenary session of the Eighth Central Committee of the Communist Party of China" 400
Introduction to Modern Controls, with illustrations in MATLAB and Python 310
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3056622
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2713071
关于积分的说明 7434576
捐赠科研通 2358176
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1249304
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 607015
版权声明 596227