Long-term expandable mouse and human-induced nephron progenitor cells enable kidney organoid maturation and modeling of plasticity and disease

类有机物 生物 肾单位 祖细胞 细胞生物学 祖细胞 人类疾病 癌症研究 干细胞 内分泌学 遗传学 基因
作者
Biao Huang,Zipeng Zeng,Sung‐Hyun Kim,Catia Fausto,Kari Koppitch,Hui Li,Zexu Li,Xi Chen,Jinjin Guo,Chennan C. Zhang,Tianyi Ma,Pedro P. Medina,Megan E. Schreiber,Meng Xia,Ariel C. Vonk,Tianyuan Xiang,Tadrushi Patel,Yidan Li,Riana K. Parvez,Bálint Dér,J. Chen,Zhenqing Liu,Matthew E. Thornton,Brendan H. Grubbs,Yarui Diao,Yali Dou,Ksenia Gnedeva,Qi‐Long Ying,Megan E. Schreiber,Fei Teng,Kenneth R. Hallows,Nils O. Lindström,Andrew P. McMahon,Megan E. Schreiber
出处
期刊:Cell Stem Cell [Elsevier]
标识
DOI:10.1016/j.stem.2024.04.002
摘要

Nephron progenitor cells (NPCs) self-renew and differentiate into nephrons, the functional units of the kidney. Here, manipulation of p38 and YAP activity allowed for long-term clonal expansion of primary mouse and human NPCs and induced NPCs (iNPCs) from human pluripotent stem cells (hPSCs). Molecular analyses demonstrated that cultured iNPCs closely resemble primary human NPCs. iNPCs generated nephron organoids with minimal off-target cell types and enhanced maturation of podocytes relative to published human kidney organoid protocols. Surprisingly, the NPC culture medium uncovered plasticity in human podocyte programs, enabling podocyte reprogramming to an NPC-like state. Scalability and ease of genome editing facilitated genome-wide CRISPR screening in NPC culture, uncovering genes associated with kidney development and disease. Further, NPC-directed modeling of autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD) identified a small-molecule inhibitor of cystogenesis. These findings highlight a broad application for the reported iNPC platform in the study of kidney development, disease, plasticity, and regeneration.
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