Cordycepin inhibits cell senescence by ameliorating lysosomal dysfunction and inducing autophagy through the AMPK and mTOR–p70S6K pathway

自噬 虫草素 细胞生物学 衰老 安普克 PI3K/AKT/mTOR通路 溶酶体 细胞 mTORC1型 生物 化学 信号转导 磷酸化 蛋白激酶A 生物化学 细胞凋亡
作者
Shi Zuo,Can Li,Yi Lun Liu,Yue Hao Tan,Xing Wan,Tian Xu,Qiang Li,Li Wang,Yong Wu,Feng Deng,Bin Tang
出处
期刊:FEBS Open Bio [Wiley]
卷期号:11 (10): 2705-2714 被引量:9
标识
DOI:10.1002/2211-5463.13263
摘要

Cell senescence is closely related to autophagy. In this article, we identified a natural nucleoside analogue, cordycepin, that has the ability to significantly improve lysosomal function, enhance the activity of the lysosomal representative protease cathepsin B (CTSB), and promote the expression of the functional protein lysosomal-associated membrane protein 2 (LAMP2) on the lysosomal membrane. Cordycepin then restores the damaged autophagy level of aging cells by activating the classic AMPK and mTOR-p70S6K signaling pathways, thus inhibiting cell senescence in an H2 O2 -induced stress-induced premature senescence (SIPS) cell model. This study provides new theoretical support for the further development of cordycepin and clinical antiaging drugs to inhibit cell senescence and suggests that the regulatory mechanisms of lysosomes in senescent cells should be considered when treating age-related diseases.
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