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Conjugated linoleic acids suppress inflammatory response and ICAM-1 expression through inhibition of NF-κB and MAPK signaling in human bronchial epithelial cells

促炎细胞因子 共轭亚油酸 趋化因子 MAPK/ERK通路 肿瘤坏死因子α NF-κB 化学 ICAM-1 信号转导 细胞生物学 细胞粘附分子 炎症 单核细胞 癌症研究 生物 免疫学 生物化学 亚油酸 脂肪酸
作者
Wen‐Chung Huang,Rong-Syuan Tu,Ya-Ling Chen,Yun-Yun Tsai,Chwan‐Fwu Lin,Chian‐Jiun Liou
出处
期刊:Food & Function [Royal Society of Chemistry]
卷期号:7 (4): 2025-2033 被引量:20
标识
DOI:10.1039/c5fo01037c
摘要

Conjugated linoleic acids (CLAs) comprise a group of natural unsaturated fatty acids. CLA was reported to have anti-asthma, anti-adiposity, and anti-tumor effects. The present study aimed to evaluate the suppressive effects of cis-9, trans-11-CLA (c9,t11-CLA) on the expression of proinflammatory cytokines and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in TNF-α-stimulated human bronchial epithelial (BEAS-2B) cells. After treating with various doses of c9,t11-CLA (12.5-100 μg ml(-1)), BEAS-2B cells were induced into an inflamed state by adding TNF-α or TNF-α/IL-4. The presence of c9,t11-CLA significantly suppressed the secretion of cytokines IL-6, IL-8, CCL5, and MCP-1. We also found that c9,t11-CLA inhibited ICAM-1 expression, and decreased monocyte adhesion to inflamed bronchial epithelial cells. Interestingly, c9,t11-CLA attenuated the phosphorylation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and down-regulated the activation of nuclear factor-κB (NF-κB). These results suggested that the anti-inflammatory effects of c9,t11-CLA were mediated by inhibiting proinflammatory cytokines, chemokines, and ICAM-1 expression by blocking NF-κB transcription regulation and by attenuating MAPK signaling pathways.

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