Triptolide suppresses paraquat induced idiopathic pulmonary fibrosis by inhibiting TGFB1-dependent epithelial mesenchymal transition

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作者
Hong Chen,Qun Chen,Chunming Jiang,Guangyue Shi,Bowen Sui,Wei Zhang,Lizhen Yang,Zhuying Li,Li Liu,Yu-ming Su,Wencheng Zhao,Hongqiang Sun,Zhen-zi Li,Zhou Fu
出处
期刊:Toxicology Letters [Elsevier BV]
卷期号:284: 1-9 被引量:50
标识
DOI:10.1016/j.toxlet.2017.11.030
摘要

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) and tumor are highly similar to abnormal cell proliferation that damages the body. This malignant cell evolution in a stressful environment closely resembles that of epithelial-mesenchymal transition (EMT). As a popular EMT-inducing factor, TGFβ plays an important role in the progression of multiple diseases. However, the drugs that target TGFB1 are limited. In this study, we found that triptolide (TPL), a Chinese medicine extract, exerts an anti-lung fibrosis effect by inhibiting the EMT of lung epithelial cells. In addition, triptolide directly binds to TGFβ and subsequently increase E-cadherin expression and decrease vimentin expression. In in vivo studies, TPL improves the survival state and inhibits lung fibrosis in mice. In summary, this study revealed the potential therapeutic effect of paraquat induced TPL in lung fibrosis by regulating TGFβ-dependent EMT progression.
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