The Role of RB in Prostate Cancer Progression

前列腺癌 癌症研究 E2F型 细胞周期蛋白D1 抑制器 前列腺 癌症 E2F1 生物 转录因子 视网膜母细胞瘤 内科学 医学 细胞周期 基因 遗传学
作者
Deborah L. Burkhart,Katherine L. Morel,Anjali V. Sheahan,Zachary Richards,Leigh Ellis
出处
期刊:Advances in Experimental Medicine and Biology 卷期号:: 301-318 被引量:12
标识
DOI:10.1007/978-3-030-32656-2_13
摘要

The RB tumor suppressor is one of the most commonly deleted/mutated genes in human cancers. In prostate cancer specifically, mutation of RB is most frequently observed in aggressive, metastatic disease. As one of the earliest tumor suppressors to be identified, the molecular functions of RB that are lost in tumor development have been studied for decades. Earlier work focused on the canonical RB pathway connecting mitogenic signaling to the cell cycle via Cyclin/CDK inactivation of RB, thereby releasing the E2F transcription factors. More in-depth analysis revealed that RB-E2F complexes regulate cellular processes beyond proliferation. Most recently, “non-canonical” roles for RB function have been expanded beyond its E2F interactions, which may play a particular role in advanced prostate cancer. For example, in mouse models of prostate cancer, loss of RB has been shown to induce lineage plasticity, which enables resistance to androgen deprivation therapy. This increased understanding of the potential downstream functions of RB in prostate cancer may lead the way to identifying therapeutic vulnerabilities in cells following RB loss.
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