Age-related changes of lens stiffness in wild-type and Cx46 knockout mice

镜头(地质) 老花眼 化学 刚度 生物物理学 基因剔除小鼠 透镜光纤 连接蛋白 材料科学 光学 眼科 生物 缝隙连接 生物化学 医学 物理 基因 复合材料 细胞内
作者
Wiktor Stopka,Tom Libby,Stephanie Lin,Eddie Wang,Chun-hong Xia,Xiaohua Gong
出处
期刊:Experimental Eye Research [Elsevier BV]
卷期号:212: 108777-108777 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.exer.2021.108777
摘要

We have investigated how connexin 46 (Cx46) regulates lens stiffness by studying different Cx46 knockout (Cx46KO) mice. A modified muscle lever system was used to determine the lens stiffness of wild-type (WT) and Cx46KO mice at the C57BL/6J (B6) and the 129SvJae (129) strain backgrounds according to total lens displacement at the point of maximum force when fresh lenses were compressed with a maximum of 2 mN of force. In comparison to B6-WT controls, young and old B6-Cx46KO lenses showed 23% and 28% reductions in lens displacement, respectively. Comparing to 129-WT controls, old 129-Cx46KO lenses showed 50% reduction in the lens displacement while young 129-Cx46KO lenses displayed similar displacement. Old B6-Cx46KO and old 129-Cx46KO lenses showed almost identical lens displacement, 128 μm versus 127 μm. Morphological data revealed unique changes of peripheral fiber cell shapes in young B6-WT lenses but not in young B6-Cx46KO, 129-WT and 129-Cx46KO lenses. This work reveals Cx46 deletion increases the lens stiffness in both young and old mice at B6 strain background but only in old mice at 129 strain background which contains intermediate filament CP49 gene deletion. Cx46 impairment increases old mouse lens stiffness and may contribute to the development of presbyopia. • Cx46 deletion increases mouse lens stiffness. • CP49 deletion alleviates Cx46KO lens hardening of young mice but not old mice. • Cx46 and gap junctions may play a role in presbyopia. • Cx46 knockout may provide a valuable model for mechanistic study of lens stiffness.
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