Lemongrass Essential Oil Attenuates Perfluorooctane Sulfonate-Induced Jejunal Mucosal Injury in Rat: A Histological, Immunohistochemical, and Biochemical Study

增殖细胞核抗原 氧化应激 空肠 全氟辛烷 免疫组织化学 细胞凋亡 一氧化氮合酶 肿瘤坏死因子α 一氧化氮 化学 病理 炎症 生物 内分泌学 生物化学 医学 免疫学 磺酸盐 有机化学
作者
Amany Mohamed Shalaby,Abdulfatah Mohammed Albakkosh,Rania H. Shalaby,Mohamed Ali Alabiad,Amira M. Elshamy,Mohammed Alorini,Fatima A. Jaber,Shereen Elsayed Tawfeek
出处
期刊:Microscopy and Microanalysis [Cambridge University Press]
卷期号:29 (2): 841-857 被引量:3
标识
DOI:10.1093/micmic/ozad009
摘要

Abstract Perfluorooctane sulfonate (PFOS) has harmful impacts on various organs, including the intestine. Lemongrass essential oil (LGEO) has anti-inflammatory, anti-oxidant, antibacterial, and immunomodulatory effects. This study investigated the impact of PFOS on the mucosa of the jejunum of rats and evaluated LGEO’s protective impact. Four groups of rats were created: control, LGEO (100 mg/kg/day), PFOS (5 mg/kg/day), and LGEO-PFOS group. The agents were given orally for 28 days. Oxidative stress parameters, pro-inflammatory cytokines, and caspase-3 were measured in jejunal homogenates. Rat jejunal sections were evaluated histologically (light and electron microscopic examination) and immunohistochemically [for tumor necrosis factor-α (TNF-α), Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), cyclooxygenase-2 (COX2), and Bcl2]. PFOS significantly elevated oxidative stress, pro-inflammatory cytokines, caspase-3, and gene expression of nuclear factor kappa B (NF-kB) and inducible nitric oxide synthetase (iNOS). The disturbed architecture of jejunal villi and crypts was demonstrated. Immunohistochemically, a significant rise in TNF-α, PCNA, and COX2 and a significant decrease in Bcl2 expression were revealed compared to control group. Further ultrastructural alterations included dilated RER, mitochondria with destroyed cristae, vacuolated cytoplasm, and shrunken condensed nuclei of enterocytes. LGEO treatment significantly reduced these harmful effects. LGEO protected against PFOS–induced jejunal damage by reducing the oxidative, inflammatory, and apoptotic impacts.

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