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Transcription factor cellular promoter 2 is required for upstream binding protein 1 -mediated angiogenesis

血管生成 脐静脉 基因敲除 基质凝胶 生物 血管内皮生长因子 转录因子 细胞生物学 抄写(语言学) 分子生物学 免疫沉淀 血管内皮生长因子A 癌症研究 基因 生物化学 血管内皮生长因子受体 体外 语言学 哲学
作者
Yanyan Ren,YaneYang,Qingbo Lu,Qiang Wang,Gentao Lu,Yanli Wei,Jiaqi Zhou
出处
期刊:Gene Expression Patterns [Elsevier]
卷期号:48: 119308-119308 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.gep.2023.119308
摘要

Angiogenesis is a key process of repairing tissue damage, and it is regulated by the delicate balance between anti-angiogenesis factors. In the present study, we investigate whether transcription factor cellular promoter 2 (TFCP2) is required for upstream binding protein 1 (UBP1)-mediated angiogenesis. Levels of UBP1 and TFCP2 in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) are detected by quantitative polymerase chain reaction (q-PCR) and Western blotting (WB). Effects of UBP1 on angiogenesis and migration are detected by tube-like network formation on matrigel assay and scratch assay. The interaction between UBP1 and TFCP2 is predicted and verified by STRING and Co-immunoprecipitation (Co-IP). Firstly, the UBP1 expression level was up-regulated in the stimuli of vascular endothelial growth factor (VEGF) in HUVECs, and the knockdown of UBP1 inhibited angiogenesis and migration of HUVECs. Then, UBP1 interacted with TFCP2. Besides, the TFCP2 expression level was up-regulated in VEGF-stimulated HUVECs. Furthermore, knockdown of TFCP2 inhibited angiogenesis and migration in VEGF-stimulated HUVECs, and down-regulation of UBP1 enhanced the inhibition. TFCP2 also plays a key role in UBP1 mediated angiogenesis of HUVECs stimulated by VEGF. These findings will provide a new theoretical basis for the treatment of angiogenic diseases.
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