清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Silica nanoparticles induce cardiac injury and dysfunction via ROS/Ca2+/CaMKII signaling

化学 活性氧 氧化应激 细胞凋亡 内科学 背景(考古学) 纤维化 细胞内 内分泌学 线粒体 细胞生物学 医学 生物 生物化学 古生物学
作者
Yi Qi,Hailin Xu,Xueyan Li,Xinying Zhao,Yan Li,Xianqing Zhou,Siyu Chen,Ning Shen,Rui Chen,Yanbo Li,Zhiwei Sun,Caixia Guo,Zhiwei Sun,Caixia Guo
出处
期刊:Science of The Total Environment [Elsevier BV]
卷期号:837: 155733-155733 被引量:39
标识
DOI:10.1016/j.scitotenv.2022.155733
摘要

Interest is growing to better comprehend the interaction of silica nanoparticles (SiNPs) with the cardiovascular system. In particular, the extremely small size, relatively large surface area and associated unique properties may greatly enhance its toxic potentials compared to larger-sized counterparts. Nevertheless, the underlying mechanisms still need to be evaluated. In this context, the cardiotoxicity of nano-scale (Si-60; particle diameter about 60 nm) and submicro-scale silica particles (Si-300; 300 nm) were examined in ApoE-/- mice via intratracheal instillation, 6.0 mg/kg·bw, once per week for 12 times. The echocardiography showed that the sub-chronic exposure of Si-60 declined cardiac output (CO) and stroke volume (SV), shorten LVIDd and LVIDs, and thickened LVAWs of ApoE-/- mice in compared to the control and Si-300 groups. Histological investigations manifested Si-60 enhanced inflammatory infiltration, myocardial fiber arrangement disorder, hypertrophy and fibrosis in the cardiac tissue, as well as mitochondrial ultrastructural injury. Accordingly, the serum cTnT, cTnI and ANP were significantly elevated by Si-60, as well as cardiac ANP content. In particular, Si-60 greatly increased cardiac ROS, Ca2+ levels and CaMKII activation in comparison with Si-300. Further, in vitro investigations revealed silica particles induced a dose- and size-dependent activation of oxidative stress, mitochondrial membrane permeabilization, intracellular Ca2+ overload, CaMKII signaling activation and ensuing myocardial apoptosis in human cardiomyocytes (AC16). Mechanistic analyses revealed SiNPs induced myocardial apoptosis via ROS/Ca2+/CaMKII signaling, which may contribute to the abnormalities in cardiac structure and function in vivo. In summary, our research revealed SiNPs caused myocardial impairments, dysfunction and even structural remodeling via ROS/Ca2+/CaMKII signaling. Of note, a size-dependent myocardial toxicity was noticed, that is, Si-60 greater than Si-300.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
宇文雨文完成签到 ,获得积分10
13秒前
31秒前
Beto发布了新的文献求助30
35秒前
田様应助Beto采纳,获得10
47秒前
Wss完成签到 ,获得积分10
1分钟前
勤奋的星星完成签到 ,获得积分10
1分钟前
开放的乐驹完成签到 ,获得积分10
1分钟前
bo完成签到 ,获得积分10
1分钟前
缓慢怜菡应助科研通管家采纳,获得30
1分钟前
Su完成签到 ,获得积分10
2分钟前
rockyshi完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
KINGAZX完成签到 ,获得积分10
2分钟前
rookyben完成签到 ,获得积分10
3分钟前
2026成功上岸完成签到 ,获得积分10
3分钟前
NexusExplorer应助yyy采纳,获得10
3分钟前
隐形冬云完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
yyy发布了新的文献求助10
3分钟前
3分钟前
丘比特应助AliEmbark采纳,获得10
3分钟前
juan完成签到 ,获得积分10
4分钟前
燈火入眉灣完成签到,获得积分10
4分钟前
Eve发布了新的文献求助30
4分钟前
Jasper应助hoo采纳,获得10
5分钟前
标致的泥猴桃完成签到,获得积分10
5分钟前
5分钟前
5分钟前
懒得起名字完成签到 ,获得积分10
5分钟前
AliEmbark发布了新的文献求助10
5分钟前
yyy完成签到,获得积分10
5分钟前
hoo发布了新的文献求助10
5分钟前
隐形曼青应助科研通管家采纳,获得10
5分钟前
hoo完成签到,获得积分10
6分钟前
AliEmbark完成签到,获得积分10
6分钟前
紫熊完成签到,获得积分10
6分钟前
6分钟前
有热心愿意完成签到,获得积分10
6分钟前
常有李完成签到,获得积分10
6分钟前
baobeikk完成签到,获得积分10
6分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Introduction to Helicopter and Tiltrotor Flight Simulation, Second Edition 2500
卤化钙钛矿人工突触的研究 2000
Моделирование процессов самоорганизации в кристаллообразующих системах 1000
History of U.S. Space Surveillance and Satellite Cataloging 1000
Malcolm Fraser : a biography 700
Signals, Systems, and Signal Processing 610
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6508237
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8301209
关于积分的说明 17721308
捐赠科研通 5608871
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2921638
邀请新用户注册赠送积分活动 1898880
关于科研通互助平台的介绍 1761399