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Mitochondrial fragmentation in neurodegeneration

神经退行性变 生物能学 线粒体融合 线粒体 线粒体分裂 生物 线粒体DNA 细胞器 氧化应激 神经科学 细胞生物学 粒体自噬 遗传学 医学 细胞凋亡 生物化学 病理 基因 自噬 疾病
作者
Andrew B. Knott,Guy Perkins,Robert Schwarzenbacher,Ella Bossy‐Wetzel
出处
期刊:Nature Reviews Neuroscience [Springer Nature]
卷期号:9 (7): 505-518 被引量:953
标识
DOI:10.1038/nrn2417
摘要

Mitochondria are remarkably dynamic organelles that migrate, divide and fuse. Cycles of mitochondrial fission and fusion ensure metabolite and mitochondrial DNA mixing and dictate organelle shape, number and bioenergetic functionality. There is mounting evidence that mitochondrial dysfunction is an early and causal event in neurodegeneration. Mutations in the mitochondrial fusion GTPases mitofusin 2 and optic atrophy 1, neurotoxins and oxidative stress all disrupt the cable-like morphology of functional mitochondria. This results in impaired bioenergetics and mitochondrial migration, and can trigger neurodegeneration. These findings suggest potential new treatment avenues for neurodegenerative diseases.
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