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Mechanisms and therapeutic implications of cellular senescence in osteoarthritis

衰老 医学 骨关节炎 表型 发病机制 氧化应激 软骨 机制(生物学) 生物信息学 免疫学 疾病 细胞生物学 病理 生物 基因 内科学 遗传学 哲学 替代医学 认识论 解剖
作者
Philip Coryell,Brian O. Diekman,Richard F. Loeser
出处
期刊:Nature Reviews Rheumatology [Nature Portfolio]
卷期号:17 (1): 47-57 被引量:455
标识
DOI:10.1038/s41584-020-00533-7
摘要

The development of osteoarthritis (OA) correlates with a rise in the number of senescent cells in joint tissues, and the senescence-associated secretory phenotype (SASP) has been implicated in cartilage degradation and OA. Age-related mitochondrial dysfunction and associated oxidative stress might induce senescence in joint tissue cells. However, senescence is not the only driver of OA, and the mechanisms by which senescent cells contribute to disease progression are not fully understood. Furthermore, it remains uncertain which joint cells and SASP-factors contribute to the OA phenotype. Research in the field has looked at developing therapeutics (namely senolytics and senomorphics) that eliminate or alter senescent cells to stop disease progression and pathogenesis. A better understanding of how senescence contributes to joint dysfunction may enhance the effectiveness of these approaches and provide relief for patients with OA. The development of osteoarthritis (OA) correlates with an increase in the number of senescent cells in joint tissues and the senescence-associated secretory phenotype is implicated in cartilage degradation and OA. Eliminating or altering senescent cells with senolytics or senomorphics could stop OA progression and pathogenesis.
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