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Energy substrate metabolism and mitochondrial oxidative stress in cardiac ischemia/reperfusion injury

氧化应激 再灌注损伤 缺血 柠檬酸循环 氧化磷酸化 线粒体 β氧化 己糖激酶 糖酵解 细胞生物学 活性氧 新陈代谢 内科学 医学 生物化学 化学 生物
作者
Maija Dambrova,Coert J. Zuurbier,Vilmantė Borutaitė,E. Liepinsh,Marina Makrecka-Kūka
出处
期刊:Free Radical Biology and Medicine [Elsevier BV]
卷期号:165: 24-37 被引量:123
标识
DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2021.01.036
摘要

The heart is the most metabolically flexible organ with respect to the use of substrates available in different states of energy metabolism. Cardiac mitochondria sense substrate availability and ensure the efficiency of oxidative phosphorylation and heart function. Mitochondria also play a critical role in cardiac ischemia/reperfusion injury, during which they are directly involved in ROS-producing pathophysiological mechanisms. This review explores the mechanisms of ROS production within the energy metabolism pathways and focuses on the impact of different substrates. We describe the main metabolites accumulating during ischemia in the glucose, fatty acid, and Krebs cycle pathways. Hyperglycemia, often present in the acute stress condition of ischemia/reperfusion, increases cytosolic ROS concentrations through the activation of NADPH oxidase 2 and increases mitochondrial ROS through the metabolic overloading and decreased binding of hexokinase II to mitochondria. Fatty acid-linked ROS production is related to the increased fatty acid flux and corresponding accumulation of long-chain acylcarnitines. Succinate that accumulates during anoxia/ischemia is suggested to be the main source of ROS, and the role of itaconate as an inhibitor of succinate dehydrogenase is emerging. We discuss the strategies to modulate and counteract the accumulation of substrates that yield ROS and the therapeutic implications of this concept.
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