ZDHHC7-mediated S -palmitoylation of ATG16L1 facilitates LC3 lipidation and autophagosome formation

脂锚定蛋白 自噬 棕榈酰化 生物 自噬体 ATG16L1 细胞生物学 ATG8型 生物化学 细胞凋亡 半胱氨酸
作者
Fujing Wei,Yu Wang,Jia Yao,Ligang Mei,Xue Huang,Hesheng Kong,Jing Chen,Xiaorong Chen,Lu Liu,Zhuolin Wang,Jiaxin Wang,Jiong Song,Eryan Kong,Aimin Yang
出处
期刊:Autophagy [Taylor & Francis]
卷期号:20 (12): 2719-2737 被引量:2
标识
DOI:10.1080/15548627.2024.2386915
摘要

Macroautophagy/autophagy is a fundamental cellular catabolic process that delivers cytoplasmic components into double-membrane vesicles called autophagosomes, which then fuse with lysosomes and their contents are degraded. Autophagy recycles cytoplasmic components, including misfolded proteins, dysfunctional organelles and even microbial invaders, thereby playing an essential role in development, immunity and cell death. Autophagosome formation is the main step in autophagy, which is governed by a set of ATG (autophagy related) proteins. ATG16L1 interacts with ATG12-ATG5 conjugate to form an ATG12-ATG5-ATG16L1 complex. The complex acts as a ubiquitin-like E3 ligase that catalyzes the lipidation of MAP1LC3/LC3 (microtubule associated protein 1 light chain 3), which is crucial for autophagosome formation. In the present study, we found that ATG16L1 was subject to
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