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Suppressing UBE2N ameliorates Alzheimer's disease pathology through the clearance of amyloid beta

疾病 BETA(编程语言) 淀粉样蛋白(真菌学) β淀粉样蛋白 医学 病理 老年斑 阿尔茨海默病 神经科学 心理学 计算机科学 程序设计语言
作者
Qian Zhang,Qingqing Jia,Longhong Zhu,Junqi Hou,Xiang Wang,Jia Li,Jiawei Zhang,Qian Zhang,Yang Su,Zhuchi Tu,Xiao‐Xin Yan,Weili Yang,Shihua Li,Xiaojiang Li,Peng Yin
出处
期刊:Alzheimers & Dementia [Wiley]
标识
DOI:10.1002/alz.14122
摘要

Aging is one of the risk factors for the early onset of Alzheimer's disease (AD). We previously discovered that the age-dependent increase in Ubiquitin Conjugating Enzyme E2 N (UBE2N) plays a role in the accumulation of misfolded proteins through K63 ubiquitination, which has been linked to AD pathogenesis. However, the impact of UBE2N on amyloid pathology and clearance has remained unknown.
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